כיצד ליצור את האשליה של סכיזופרניה כמחלת מוח

מרי בויל

פורסם ב'כפיה' מס. 11, עיתון עמותה ישראלית למאבק בתקיפה פסיכיאטרית (ע"ר), יוני 07'

מרי בויל היא פרופסור לפסיכולוגיה קלינית באוניברסיטת איסט לונדון
אחד האספקטים היותר מסקרנים של ספרות ה"סכיזופרניה" הוא הפער בין כוחה של האמונה בכך ש"סכיזופרניה היא מחלת מוח" להיצע הראיות התומכות בה ישירות. גם אלו המחזיקים באמונה מודים כי אין כל ראיה ישירה לכך (למשל, Chua and McKenna 1995, McGrath and Emerson 1999, American Psychiatric Association 2000). דבר זה מעורר את התהיה מדוע האמונה נראית כה הגיונית ואמינה. או, אם לנסח זאת אחרת, כיצד הצגתה של "סכיזופרניה כמחלת מוח" מצליחה בדרך כזו שהיעדרה של ראיה ישירה לא יורגש כלל או לא יראה חשוב? שאלות אלו הן חשובות ולו רק משום שלאמונה זו יש השלכות כבדות משקל לגבי מחקר ואופני התערבויות. למשל, ה"צעדים הבאים למחקר הסכיזופרניה" של המכון הלאומי לבריאות הנפש של ארה"ב מתמקדים - בסדר זה - בגנטיקה, הדמיה עצבית, ניתוחים לאחר המוות, ניורוביולוגיה התפתחותית וניסויים קליניים (Hyman 2000). בהתאמה להדגש ביולוגי זה, תרופות יכולות להיראות כטיפול ה"טבעי" והבלתי נמנע, כאשר אופני התערבות לא-גופניים נתפסים - אם להשתמש בניסוחי (Tarrier et all 2000) את ה-CBT* שלהם כטיפולים "נספחים" = adjunct") adjunct" מוגדר במילון אוקספורד לאנגלית כ"דבר תלוי או נלווה"). 
במאמר זה אדון בכמה מהדרכים העיקריות שבהן האמינות וההתקבלות על הדעת של האמונה בסכיזופרניה כמחלת מוח נוצרות ומתוחזקות. אך לפני שאעשה זאת חשוב לציין שבאופן ברור אמונה זו מתייחסת לקיומה של אמונה קודמת ב"סכיזופרניה" עצמה, ומאחר ו"סכיזופרניה" מוצגת בקביעות כמחלת ברת אבחון הגורמת להתנהגות והתנסויות רגשיות ביזאריות, הבימה ערוכה לקבלת הרעיון של סכיזופרניה כמחלת מוח, אם כי מחלה שטבעה המדויק עלום. זהו כשלעצמו מכניזם רב עוצמה המאפשר את אמינות האמונה, אך ישנם מכניזימים נוספים הראויים לדיון, לפחות בשל שתי סיבות. הראשונה, אלו הרוצים להפיץ מודלים אלטרנטיביים של התנהגות והתנסות פסיכוטית יכולים אולי להתייאש בשל התמדתה העיקשת של האמונה בסכיזופרניה כמחלת מוח וימאנו לחשוב על כמה סיבות אפשריות להתמדה זו. שנית, אלו הפתוחים למודלים אלטרנטיביים יכולים עדיין למצוא עצמם נקרעים בין אלו ואמינותה לכאורה של האמונה בסכיזופרניה כמחלת מוח.
יש להדגיש נקודה אחת נוספת. איני טוענת שאיזשהו מכניזם שאדון בו הוא מתוכנן או אפילו שמשתמשים בו במודע. נהפוך הוא, לפחות כמה מהם יכולים להיראות פשוט כ"עשיית מדע". אף על פי כן אטען שקשה להפריז מדי בהערכת האיום המוצג ע"י הביקורת של הבסיס הביולוגי של סכיזופרניה והרעיון של סכיזופרניה בפני עצמו., ויהיה זה נאיווי שלא לצפות שינקטו (באופן מודע או לא-מודע) צעדים הגנתיים מפחיתי-חרדה.
יצירת הרושם של מחלת מוח
...ע"י טענה (assertion)
אחת הדרכים הפופולאריות והישירות ביותר כדי לגרום ל"סכיזופרניה" להראות כמחלת מוח היא פשוט לטעון שהיא כך, ולהשאיר לנו את התפקיד המביך של חקירת שיקול דעת המומחים בענין. הטענה יכולה לעלות כמעט כהערת אגב (לדוגמא: "עם מחלת מוח כסכיזופרניה..." McGrath, 2000) או בצורה ישירה יותר (לדוגמא: "ההכרה שסכיזופרניה היא מחלת מוח אורגנית..." Iverson, 1997). לחילופין, ובאופן סובטילי יותר יכולה להיות הסכמה שאין ראיה ישירה אך יחד עם ההנחה הברורה שראיה שכזו חייבת להתגלות. מה שניתן לציון ברבות מטענות אלו היא ההימנעות מציון כל אחת מהביקורות הנרחבות והמפורטות שנעשו בנוגע למחקר הגנטי והביולוגי על "סכיזופרניה" (ראו למשל Lidz et al. 1981, Lidz and Blat 1983, Rose et al.1984, Bentall 1990, Chua and McKenna1995, Ross and Pam1995, Boyle 1990, 2000, Sieben, 1999). קשה להפריז בחשיבות הטענה החסרת ביקורת בהצגת "סכיזופרניה" כמחלת מוח: הטענות נעשות לעיתים קרובות במקורות משניים היכן שהקוראים אינם יכולים להעריך ישירות את הנתונים שעליהן מבוססות הטענות, וע"י השמטת דברי הביקורת, אלו הטוענים את הטענות יוצרים רושם של אמת שמעולם לא עורערה ושהיא מעבר לערעור. שתיקה זו בנוגע לביקורת מונעת מקוראים גם מידע על מקורות אשר אולי יכולים לתת זוית ראיה שונה. מענין לציין שכשביקורת בנושא/או רפרור לחוסר ראיות נעשה במקורות המסורתיים, יש להם סיכוי רב ביותר להתייחס למחקר גנטי. הסיבה הסבירה ביותר לכך היא שהטענות ש"סכיזופרניה" היא מחלה גנטית יכולות, כמעט אינסופית, להצדיק חיפוש לראיה ביולוגית ישירה ובכך להפוך את היעדרה למשהו שהוא יחסית חסר חשיבות. שעל כן ביקורת על מחקר גנטי, ביחד עם היעדרה של ראיה ביולוגית ישירה, מציג איום חמור הרבה יותר לאמונה בסכיזופרניה כמחלת מוח מאשר ביקורת רק של מחקר ביולוגי. למעשה, זו האחרונה, בהנחה שהיא מלווה באופטימיות בנוגע לעתיד, יכולה למעשה לעזור לתחזק את ההילה של מכובדות מדעית מבלי לפגוע בטענה שסכיזופרניה היא מחלת מוח. 
...ע"י יצירת אסוציאציות-קישורים הנראות כבעלות משמעות 
במטרה לתמוך בטענה שסכיזופרניה היא מחלת מוח, מחקרים חייבים לספק ראיה לכך שאבחון סכיזופרניה מקושר באופן אמין עם אירועים או הליכים ביולוגיים יחודיים, וכן שלאלו יש יחסים ישירים סיבתיים להתנהגויות והחוויות הנקראות סכיזופרניה. נוכח היעדר ראיה מעין זו, הרושם של קישור סיבתי בין אבחון סכיזופרניה והליכים ביולוגים נוצר ומתחזק בארבעה דרכים עיקריות:
הראשונה כוללת יצירת כמויות מידע גדולות על קישורים אפשריים בין אבחוני סכיזופרניה ומשתנים ביולוגים רבים ושונים. אכן, (Bentall (1990העיר שלמעשה כל אזור ידוע במוח או אחד החומרים הכימיים במוח, בזמן זה או אחר, נטען לגביו שהוא מקושר ל"סכיזופרניה". יתרה מזאת, כל התקדמות טכנולוגית במחקר המוח מגוייסת בזריזות למחקר "סכיזופרניה", אם כי ראוי לציון שמחקר זה הוא ברובו תיאורטי
(Ross and Pam 1995). תוצאת דיג זה לקישורים לא מונחים ע"י תיאוריה נעזרת בעיקרה ע"י מחשב וטכנולוגיות אחרות, המאפשר מדידות של קישורים אפשריים בין אבחוני סכיזופרניה ומספר רב של ביוכימיקלים, אזורי מוח, תפקודי מוח, וכעת, כרומוזומים, בזמן קצר יותר מהנדרש לשם פיתוחה של תיאוריה קונסטרוקטיבית של מדוע אנו מצפים לקישור מסוים בעל משמעות. במקום זאת, רושם מלאכותי של קישורים בעלי משמעות יכול להיווצר ע"י הפרסום שיש בו מתן עדיפות של תוצאות חיוביות כמו גם ע"י הממצאים שלא ניתן להמנע מהם של קישורים מקריים.
אך זה מעורר תחושת אי נחת להסתמך רק על קיומם של מיתאמים (קורולציות) בין אבחנות סכיזופרניה ומשתנים ביולוגיים, חשובים ככל שיהיו ביצירת רושם של מחלה ביולוגית, מאחר ומבקרים יכולים בקלות לטעון שהקישור אינו יחודי ל"סכיזופרניה" או שניתן לייחסו לגורמים אחרים. דרך חשובה של טשטוש בעיה זו, או לפחות הימנעות מנתינת מידע (=דאטה) שיכול להדגיש זאת, היא באמצעות השימוש בקבוצות ביקורת "נורמליות". הבחירה בקבוצת ביקורת היא כמובן חשובה בכל מחקר בשל תפקידה בפיקוח על משתנים סותרים בפוטנציה. במקרה של "סכיזופרניה" הדבר חיוני במיוחד משום שאלו המאובחנים כך הם "סוטים" בדרכים רבות מלבד התנהגותם ה"סכיזופרנית". ישנו, למשל, קישור חזק בין אבחון של סכיזופרניה ושימוש בסמים (Kosten and Ziedonis 1997) ובין שימוש בסמים ופגיעת מוח טראומטית (McGuire and Priestley 2002). לא רק זאת, אלא שלאחר אבחונם אנשים מקבלים כדבר שבשגרה תרופות עם השפעות ביולוגיות ופסיכולוגיות קשות (Day and Bentall 1996). אלו המאובחנים כסכיזופרנים הם לעיתים בעלי נסיון קודם בהתערבויות פיזיות (כלומר טיפולים עם "תרופות" פסיכיאטריות), וזאת בשל תלונותיהם על חרדה ודיכאון, סימנים מקדימים ידועים לאבחנה של סכיזופרניה. מחקרם של Andreasen et all. 1982 בנושא הרחבה חדרית (ונטריקולרית), למשל, מדווח  ש-29 אחוז ממדגם "הסכיזופרנים הצעירים למדי" קבלו מכות חשמל. Lader et al.1984 ו-Breggin 1990 גם כן מדווחים על קשר בין צורות מוח לא נורמליות ושימוש בסמים מרגיעים קלים. אין זה מפתיע שהשימוש בהשוואת קבוצות "נורמליות" במחקר "סכיזופרניה" בוקר בצורה חריפה במשך עשורים, אך עדיין קיים נוהג נפוץ זה. קבוצות השוואה הולמות יותר יכללו אלו שהם ללא אבחנה של סכיזופרניה אך עם היסטוריה של שימוש בסמים - חוקיים ולא חוקיים, אלו המבודדים מאוד חברתית, אלו שהם בעלי אבחנה של דכאון או חרדה כבדים, מובטלים לזמן רב, אלו שיש להם סיבוכים הקשורים ללידה ואלו שקיבלו מכות חשמל או סמי הרגעה קלים.
הדרך השלישית בה נוצר רושם של קישור בעל משמעות בין "סכיזופרניה" ומשתנים ביולוגיים (ובעיקר במקורות משניים) היא ע"י אי-ציון כמות החפיפה בין "סכיזופרניים" וקבוצות הביקורת וע"י הצגת ההבדלים בגורמים מסוימים בין הקבוצות בצורה מטעה, נניח יחס מוח-חדרי (ונטריקל) או רמות הדופמין, כאילו שהתכונה המשויכת אותה בוחנים מתאימה לכל אדם עם אבחון של סכיזופרניה ולא לכל אחד אחר (למשל,  ע"י הטענה ש"לסכיזופרנים יש חללים מוגדלים"). אולם, הנתונים כלשעצמם, מראים תמונה שונה לחלוטין. Lewis, 1990 למשל סקר 20 מחקרים שהישוו יחסי חלל-מוח צידיים באנשים בעלי אבחנה של סכיזופרניה וקבוצות ביקורת "נורמליות" ומצא רק 8 המראים שינויים בעלי משמעות. באופן דומה Andreasen et al. 1990 מצאו שרק ל-6 אחוז ממשתפי מחקר בעלי דיאגנוזה של סכיזופרניה היו יחסי חלל-מוח יותר משתי יחידות סטיה סטנדרטיות מחוץ לקבוצות ביקורת "נורמליות, ושנתון זה יכול היה להיות מופחת עוד יותר לו היו משתמשים בקבוצות השוואה הולמות, בעיקר בהתחשב בקשר שבין מבני מוח לא נורמליים והשימוש בתרופות הרגעה חזקות וחלשות. באופן דומה, הקשר בין אבחנת סכיזופרניה וסיבוכים הקשורים ללידה - אחד הגורמים שבהם משתמשים כדי להציג "סכיזופרניה" כ"הפרעה ניורו-התפתחותית" - הוא לא רק חלש יחסית, ואף חלש עוד יותר בנוגע לנשים מאשר לגברים (Hultman et al. 1999), אלא שיש מעט מאוד עיקביות באופי הסיבוך המוצע כקישור עם "סכיזופרניה" או ראיה שקישור מעין זה הוא יחודי ל"סכיזופרניה". 
לבסוף, אם על סכיזופרניה להיראות כהפרעה ביולוגית, הרי שהחוקרים צריכים להדגים לא רק קישור מהימן בין אבחנת סכיזופרניה וכמה גורמים ביולוגיים, אלא גם להפגין שגורמים אלו הם מקדימים סיבתיים ישירים של "סכיזופרניה". (אני משתמשת במונח "סיבתי"-causal כאן במובן שהוצע ע"י Joffe 1996: שבנוכחות גורם מסוים הייתכנות של תוצאה מסוימת מוגברת ואין לנו סיבה להאמין ששתיהן תלויות במשתנה שלישי). נקודה זו היא הרת חשיבות. לדוגמא, יש קשר בין עיוות פנים חמור מלידה לחרדה חברתית, אבל אין אנו מחשיבים חרדה חברתית כהפרעה ביולוגית הקשורה להליכים נוירו-התפתחותיים, משום שאנו מודעים לקשרים המורכבים והאי-ישירים שבין חרדה חברתית והתופעה האורגנית של העיוות הגופני.
אין, לעומת זאת, כל עדות לקשרים סיבתיים בין אבחנת סכיזופרניה וכל אירוע או הליך גנטי או ביולוגי. במקום זאת, הקישורים החלשים, המשתנים והקשים לפענוח שבין אבחנת סכיזופרניה ומשתנים ביולוגים נהפכים בצורה יותר או פחות סובטילית לקשרים סיבתיים לכאורה דרך השימוש בשפה יותר מאשר דרך הוכחה. למשל, קישורים הוצגו כהתקדמות בהבנת הנוירו-ביולוגיה שבבסיס הסכיזופרניה, כתומכים בתיאוריות נוירו-התפתחותיות של מקור הסכיזופרניה, כחלק מהבנתנו את הבסיס הביולוגי של סכיזופרניה, כמשקפות סיבות הפעילות בשלב מוקדם של החיים וכחלק מ"ההוכחה המוחצת " למיקום התחלת השינויים החולניים בתקופה הקדם-לידתית (Woods 1998, Hultman et al. 1999, Jones and Tatrant 2000, Tsuang et al. 2000, Lobato et al.  2001).
בהתייחס אליהם יחד, מכניזימים אלו יוצרים את הרושם המטעה של בסיס הוכחות ש"נבנה" בהתמדה ע"י הממצאים של מחקר חדש, שהוא חזק הרבה יותר ממה שהוא כשלעצמו ושפרשנותו היא לחלוטין ישירה.
...ע"י שליטה בקישורים לא-ביולוגיים
Faloon 2000 העיר ש"פרדוקסלית, ההוכחה לגורמים הפתו-פיזיולוגיים היחודיים במחלות הנפש העיקריות היא די חלשה, בעוד שממצאי מחקר על גורמי עקה (stress) כעקת משפחה ואירועי חיים, הם חזקים באופן קיצוני." (עמ' 188). כמובן, יש כאן פרדוקס רק אם אנו מאמינים בסכיזופרניה כמחלת מוח. מחוץ לכך, הפרדוקס נמצא רק באי השוויון הגדול בתשומת הלב שמופגנת כלפי שני גורמים. בכל זאת, הערתו של פאלון מציעה שלו "סכיזופרניה" תהיה מוצגת בצורה משכנעת כהפרעה ביולוגית, הרי שיש לטפל באופן כלשהו בממצאי המחקר ה"חזקים" על קישוריה עם גורמים לא ביולוגיים כדי לשמור על קדימות הטענה הביולוגית. אסקור בקצרה ארבעה דרכים בהן אפקט זה מושג. הראשונה היא ע"י הצגת הקישור ביו אבחנת סכיזופרניה וגורמים חברתיים כתוצאתיים יותר מאשר מקדימים או סיבתיים. למשל, נתון מבוסס היטב הוא שאבחנת סכיזופרניה מקושרת עם המעמדות החברתיים הנמוכים ועם הקבוצות החברתיות הנטולות כוח ביותר (Gomme 1996). Aro (1995) , למשל מצא שהסיכון של אשפוז פסיכיאטרי היה בדרך כלל 2 ל-4 פעמים גבוה יותר לקבוצות החברתית הנמוכות מאשר לגבוהות מבחינה השכלתית, אך מדרון חברתי-כלכלי זה היה התלול מכולם לאבחנת סכיזופרניה. אבל קישור זה שמשתמשים בו הרבה, מוצג בקביעות כחלק מ"מסלול הדרדרות", שבו "להיות בעל סכיזופרניה" גורם לאנשים לפגר בכישוריהם הלימודיים ותעסוקתיים. הטיעון, כמובן, הוא הגיוני: קשה להגיע להישגים אם אתה מעונה בידי קולות או לא יכול להתאמץ לקום בבוקר. אך הטיעון הסיבתי הוא גם סביר ויש לו תמיכה אמפירית שלא מוזכרת לעיתים תכופות בספרות (Link et al. 1986, Muntaner et al. 1991). במקום זאת, מה שבולט לעין הוא המהירות וההתמדה שבה הנימוק התוצאתי מקודם, בעבר ובהווה, בניגוד בולט למגמה של הצגת "קישור כסיבה" ללא כל ביקורת במקרים של מחקר ביולוגי. באופן דומה, ישנו קישור מבוסס היטב בין אשפוזים חוזרים בבית חולים (=relapse) בעקבות אבחון של סכיזופרניה, וכמה דפוסים שליליים ביותר של יחסי משפחה, שזכו לכינוי 'רגש המבוטא בעוצמה' (high expressed emotion) והמאופיין ע"י התערבות יתר וחדירה לחיים, והערות שליליות עוינות וביקורתיות (Leff and Vaughn 1981). בעקבות תלונות של קרובי המשפחה על כך שהם מואשמים ב"סכיזופרניה" של בן המשפחה, הציעו החוקרים במהירות חיזוקים לכך ש'רגש המבוטא בעוצמה' אינו הסיבה ל"סכיזופרניה" אלא רק משפיע על מהלכה. גם נטען שהתנהגותם ה"סכיזופרנית" של פציינטים עוררה התנהגויות שליליות מצד המשפחות (Kavanagh 1992).למעשה אין כל הוכחה ברורה שהתנהגות שכזו הופיעה לפתע בתגובה ל"סכיזופרניה" של בן המשפחה, אף על פי שהטיעון אינו בלתי סביר (ראו Patterson et al. 2000).  למרות זאת ישנה הוכחה ממחקרים שנמשכו זמן רב (Doane et al. 1981, Goldstein 1987) שדפוסי יחסי גומלין שליליים דומים מאוד ל''רגש מבוטא בעוצמה' קדמו בהרבה לאבחנה של סכיזופרניה. שוב, מה שבולט לעין היא המהירות וההתלהבות שבה הטיעונים הלא-סיבתיים והתוצאתיים אומצו, למרות היעדר של ראיות שיכולות לתמוך בהם על פני טיעון סיבתי.
אלו, יחד עם זאת, הן רק שתי דוגמאות של התופעה - חשיבה תוצאתית על גורמים חברתיים - שהיא כה נפוצה בספרות ה"סכיזופרניה" עד שיש קושי לחשוב בכל דרך אחרת. למעשה כל ההיבטים השליליים של חיי אלו שאובחנו כסכיזופרנים, כגון שימוש בסמים, אי תעסוקה, בידוד חברתי, עוני וקשרים מופסקים, מוצגים כדרך שגרה כתוצאה של "להיות בעל מחלת נפש חמורה". כמובן שההנחה היא סבירה ובחלקה תקפה - ומכאן אמינותה. אך היא מרפה ידינו מלשאול בצורה שיטתית כלשהי האם חלק מגורמים אלו יכלו להיות הסיבה ל"מחלות נפש" או שבעצם, למשל, שימוש בסמים ופסיכוזה יכולים אולי להיות שניהם יחד דרכים לתגובה ל/או נסיון להתמודד עם נסיבות חיים קשות ביותר.
דרך שניה של ניהול קישורים בין אבחנת סכיזופרניה וגורמים חברתיים היא באמצעות הרעיון של פגיעות (vulnerability). אכן דגם ה"סכיזופרניה" של פגיעות-עקה הוא כעת כה פופולארי עד שהוא כמעט השיג מעמד של אמת. (McGlashan and Johannessen 1996) למשל, טוענים ש"פגיעות ביולוגית נחוצה להתפתחותה של פסיכוזה אך היא לעיתים קרובות אינה מספקת כשלעצמה" (עמ' 204).
היפותזת הפגיעות-עקה - שבאופן כללי מתפרשת כמציינת פגיעות ביולוגית או גנטית - הוכיחה עצמה כמכניזם יוצא מהכלל יעיל ואפקטיבי בניהול האיום הפוטנציאלי לדגמים ביולוגים של "סכיזופרניה" המוצגים בידי הקישור בין האבחנה והגורמים הלא-ביולוגיים. השימושיות של ההיפותזה נעוצה בחלקה בהיעדרה של יחודיות - מאחר וטבעה של הפגיעות הנטענת מעולם לא התגלה, כל דבר יכול להיחשב כדוגמה לה. כמו כן השימושיות נעוצה בסבירות הנראית לעין (מי יכול להכחיש שגורמים ביולוגיים ופסיכולוגיים או חברתיים משפיעים זה על זה?) ובאופיה המכליל כל (היא כוללת יחדיו את הביולוגי והחברתי - האין זה לבטח טוב יותר מאשר התמקדות רק על אחד?) בשעה שבאותו זמן היא שומרת בתקיפות את עליונות הביולוגיה, בעיקר דרך סדר המילים, ומפחיתה מהדגש על הסביבה ע"י כך שהיא מראה שכביכול חלק ה"עקה" ממודל העקה-פגיעות מורכב מעקה יומיומי שרובנו יכולים להתמודד איתו, אך המכניע רק אנשים "פגיעים". בכך אנו פטורים מלבחון מקרוב יותר מדי הן את האירועים עצמם או את משמעותם לאדם ה"פגיע".
הקישור בין אבחנת סכיזופרניה וגורמים לא-ביולוגיים מנוהל, שלישית, ע"י מה שניתן לכנות סטנדרט כפול של הצגה, שבו יותר הערות בקורתיות נעשות על / ויותר הוכחות נדרשות עבור תיאוריות חברתיות מאשר ביולוגיות. (Warner (2000 למשל, תחת הכותרת "הורות גרועה אינה הסיבה לסכיזופרניה" טוען ש"אין כל הוכחה, אף לאחר עשורים של מחקר, שבעיות משפחה או הורות גורמים לסכיזופרניה" וש"תיאוריות שכאלו לעיתים רחוקות נבחנו בצורה נאותה" (עמ' 9, 10). בניגוד לכך, דיונו במחקר הביולוגי, תחת הכותרת "המוח בסכיזופרניה" הוא במלואו לא ביקורתי ומסתיים במסקנה (החוזרת כהד על הדגם הפגיעות-עקה) ש"ממצאים אלו רומזים שבסכיזופרניה ישנו מחסור בויסות של פעילות מוחית ע"י עצבים פנימיים כך שהמוח מגיב-יתר לאיתותים המרובים של הסביבה" (עמ' 10).
דרך סופית שבה ניתן להפחית מהדגש של הקשרים בין אבחנת סכיזופרניה וגורמים סביבתיים היא פשוט להמיר את הסביבה בביולוגיה.
(mcGorry (2000 סיפק דוגמא בולטת להליך זה בטיעונו ש"רמת ויטמין D (נמוכה) גם כן מספקת הסבר אפשרי לסיכון המוגבר של סכיזופרניה בדור השני של מהגרים כהי עור שעברו לחיות באקלימים קרירים יותר (עורם פחות יעיל בייצור ויטאמין D) , (סוגריים במקור). אין כאן כל אזכור ש"אקלימים קרירים יותר" אלו מאוכלסים באנשים בהירי עור בעלי היסטוריה ארוכה של שיעבוד בעלי עור כהה, וש"מהגרים כהי עור" לעיתים קרובות נחשפים, מלידה במקרה של דור שני, לרמות גבוהות של גזענות וקפוח חברתי. 
זו, למרות זאת, היא רק דוגמא אחת של תופעה כללית יותר. ניתוחיהם של (Littlewood and Lipsedge 1982, 1997) של אתניות ופסיכוזה מספקים כיוון חשוב בפיתוח אלטרנטיבות להסברים ביולוגיים של "סכיזופרניה". אף על פי, הם מודים, שהושגו רק ממצאים מועטים בעלי חשיבות (Littlewood and Lipsedge 1997). סיבה אחת לכך היא שהמונח "גזע" פשוט הוסב בחזרה למשתנה ביולוגי. חיפוש בספרות עדכנית על "גזע", אתניות ו"סכיזופרניה" מעלה מעט מאוד מחקרים בהם "גזע" נותח כקונסטרוקציה חברתית אשר מגשרת נסיון פסיכולוגי. במקום זאת, רוב המחקר התמקד בביולוגיה ובגנטיקה (כלומר הבדלי "גזע" בתגובות לסמים נוירולפטיים, קישור גנטי במשפחות דרום אפריקניות). והמגמה צפויה להמשיך אם אחרים ימשיכו את כיווני המחקר המועדפים על (Lewine and Coudle 1999). הם טוענים ש"למרות מאמצי [המכון הלאומי של בריאות הנפש] להקל בלימוד נשים ומיעוטים במחקר סכיזופרניה, ישנו מחסור משמעותי במידע על הבדלי גזע בצורות מוח ותיפקודים נוירו פסיכולוגייים בסכיזופרניה".
...ע"י העדפת ביולוגיה
כל הגורמים שנדונו עד עתה יכולים להיראות כדרכים של העדפת ביולוגיה ביחס ל"סכיזופרניה", אך כדאי להזכיר שתי דרכים נוספות. הראשונה היא דרך מניפולציה של רשימות: בכל מקום בו ישנה רשימה, למשל של "גורמי סיכון" או כיווני מחקר, או אז ביולוגיה תמיד תהיה השולטת, בין אם בצורה מספרית או בסדר המילים. למשל, ברשימת (McGlashan and Johannessen 1996) של לפחות 55 "סמני פגיעות" לסכיזופרניה, רק שלושה מהם ניתן לתאר בצורה חד-משמעית כחברתיים או בינאישיים. ו, כפי שציינתי קודם, ה"צעדים הבאים במחקר הסכיזופרניה" של המכון הלאומי לבריאות הנפש מתמקדים בגנטיקה, דימוי עצבי, ניתוחי אחר המוות, ניורוביולוגיה התפתחותית וניסויים קליניים.
דרך שניה של העדפת ביולוגיה היא באמצעות השימוש התכוף של אנלוגיות רפואיות - ורק רפואיות. למשל, "סכיזופרניה" הושוותה לעיתים קרובות לסכרת, כ"תסמין שסיבותיו אינן ידועות" בשעה שהדיון במניעת "סכיזופרניה" לעיתים תכופות כולל השוואות עם מניעת מחלות מדבקות או סרטן ריאות. החשיבות של אנלוגיות רפואיות אלו נעוצה לא רק בכוחן לחזק את הרעיון של "סכיזופרניה" כמחלה ביולוגית כשאר רעותיה, אלא בהשאלת האמינות וההצלחה של הרפואה כדי ליצור רושם של תקוה ואופטימיות שיהיה קשה מאוד להשיג רק דרך הספרות הביולוגית על "סכיזופרניה" בעצמה.
כיצד ניתן לקרוא תגר על מכניזם זה או לפחות לאזנו? שתי דרכים ברורות הן, הראשונה להטיל ספק בצורה הרבה יותר מדוקדקת במחקר ביולוגי (למשל, מה היו קבוצות הביקורת? עד כמה תוצאותיהן חפפו עם קבוצת ה"סכיזופרניה"? אלו גורמים נוספים היו יכולים לגרום לתוצאות?) ו, השניה לנפק רשימות בהן גורמים חברתיים ובינאישיים שולטים או מוזכרים ראשונים. אך אנו יכולים גם כן לנצל כל אפשרות כדי להכניס חשיבה תוצאתית לתוך הדיונים של גורמים חברתיים, להצביע על כך שהתנהגות וחוויות יכולות ליצור ביולוגיה בדיוק כמו להפך
(Harrop et al. 1996) ולהדגיש את הדרכים השונות הרבות שבהן קישורים בין מוח והתנהגות ניתנים לפרשנות. למשל, סיבוכים הקשורים ללידה יכולים אולי (בצורה קלושה) להיות מקושרים עם אבחנת סכיזופרניה לא בשל השפעתם על מוחות אנשים אלא בשל השפעתם על חייהם, באמצעות קשרים למוגבלות חברתית, קשיים בהשכלה, הצקות אלימות אפשריות ודחייה חברתית, אפשרויות תעסוקה ירודות וכו'. במילים אחרות, עלינו לעודד דיווחים של פסיכוזה שאינם נותנים עדיפות לביולוגיה אלא שעושים צדק רב יותר עם נתוני מחקר ולמציאות של חיי אנשים.   
*(Cognitive Behavioural Therapy (CBT 

References

American Psychiatric Association (2000) DSM-IV Text Revision. Washington: APA. .

Andreasen, N. C., Smith, M. R., Jacoby, C. G., Dennen, J. W., and Olsen, S. A. (1982) Ventricular enlargement in schizophrenia: definition and prevalence. American Journal of Psychiatry, 139, 292-296

Andreasen, N. C., Swayze, V. W., Flaum, M., Yates, W. R., Arndt, S., and McChesney, C. (1990) Ventricular enlargement in schizophrenia evaluated with computed tomographic scanning. Effects of gender, age and stage of illness Archives of General Psychiatry, 47; 1008-15

Aro, S., Aro, H., Salinto, M. and Keskimaki, I. (1995) Educational level and hospital use in mental disorders. A population-based study. Acta Psychiatrica Scandinavica, 91, 305-12

Bentall, R. P. (ed.) (1990a) Reconstructing Schizophrenia. London: Routledge.

Bentall, R. P. (1990b) The symptoms and syndromes of psychosis. Or why you can't hope to play "twenty questions with the concept of schizophrenia and hope to win. In R. P. Bentall (ed.) Reconstructing Schizophrenia. London Routledge

Boyle, M. (1990) Schizophrenia: A scientific delusion? London: Routledge

Breggin, P. (1990) Brain damage, dementia and persistent cognitive dysfunction associated with neuroleptic drugs. Evidence, etiology and implications. Journal of Mind and Behavior, 11, 425-464

Chua, S. E., and McKenna, P. J. (1995) Schizophrenia- a brain disease? A critical review of structural and functional cerebral abnormality in the disorder. British Journal of Psychiatry, 166; 563-582.

Day, J. and Bentall, R. P. (1996) Neuroleptic medication and the psychosocial treatment of psychotic symptoms. Some neglected issues. In G. Haddock and P. D. Slade (eds) Cognitive-behavioural Interventions with Psychotic Disorders. London: Routledge.

Doane, J. A., West, K L., Goldstein, M. J., Rodnick, E. H., and Jones, J. E. (1981) Parental communication deviance and affective style: Predictors of subsequent schizophrenia-spectrum disorders in vulnerable adolescents. Archive General Psychiatry, 38, 679-685.

Falloon, I. R. H. (2000) Problem solving as a core strategy in the prevention of schizophrenia and other mental disorders. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 34 (Suppl), 185-190.

Goldstein, M. J. (1987) The UCLA high-risk project. Schizophrenia Bulletin, 13,505-514.

Gomme, R. (1996) Mental health and inequality. In T. Heller, J. Reynolds, R. Gomme, R. Muston and S. Pattison (eds) Mental Health Matters: A reader. London: Macmillan.

Harrop, C. E., Trower, P., and Mitchell, I. J. (1996) Does the biology go round the symptoms? A Copernican shift in schizophrenia paradigms. Clinical Psychology Review, 16; 641-54

Hultman, C. M., Sparen, P., Takei, N., Munay, R. M., and Cnattingius, S. (1999) Prenatal and perinatal risk factors for schizophrenia, affective psychosis, and reactive psychosis of early onset: case-control study. British Medical Journal 318, 421-426

Hyman, S. E. (2000) The NIMH perspective: next steps in schizophrenia research (Commentary). Biolog Psychiatry, 47; 1-7

Iverson, S. (1997) The Guardian, 4 September

Joffe, J. M. (1996) Looking for the causes of the causes. Journal of Primary Prevention, 17, 201-207

Jones, P. B., and Tarrant, C. J. (2000) Developmental precursors and biological markers for schizophrenia and affective disorders: Specificity and public health implications. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 250, 286-291

Kavanagh, D. J. Recent developments in expressed emotion and schizophrenia. British Journal of Psychiatry, 162, 601- 620

Kosten, T. R., and Ziedonis, D. M. (1997) Substance abuse and schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 23, 181-6

Lader, M. H., Ron, M., and Petursson, H. (1984) Computed axial brain tomography in long-term benzodiazepine users. Psychological Medicine, 14, 203-206

Leff, J. and Vaughn, C. (1981) The role of maintenance therapy and relatives' expressed emotion in relapse of schizophrenia: A two-year follow-up. British Journal of Psychiatry, 139, 102-104

Lewine, R. R., and Caudle, J. (1999) Race in the "decade of the brain". Schizophrenia Bulletin, 25, 1-5

Lewis, S. W. (1990) Computerised tomography in schizophrenia 15 years on. British Journal of Psychiatry, 157 (Suppl 9), 16-24

Lidz, T. and Blatt, S. (1983) Critique of the Danish-American studies of the biological and adoptive relatives of adoptees who became schizophrenic. American Journal of Psychiatry, 140,426-434

Lidz, T., Blatt, S., and Cook, B. (1981) Critique of the Danish-American studies of the adopted-away offspring of schizophrenic parents. American Journal of Psychiatry, 138, 1063-1068

Link, B. G., Dohrenwend, B. P., and Skodol, A E. (1986) Socio-economic status and schizophrenia: Noisome occupational characteristics as a risk factor. American Sociological Review, 51, 242-258

Litclewood, R., and Lipsedge, M. (1982) Aliens and Alienists: Ethnic minorities and psychiatry. Harmondsworth: Penguin

Lobato, M., Belmonte-De-Abreu, P., Knijnik, D., Teruchkin, B., Ghisolf, S., and Henriques, A. (2001) Neurodevdopmental risk factors in schizophrenia. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 34, 155-163

McGlashan, T. H., and Johannessen, J. 0. (1996) Early detection and intervention with schizophrenia: rationale. Schizophrenia Bulletin, 22, 201-22

McGorty, P. D. (2000) The nature of schizophrenia: Signposts to prevention. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 34 (Suppl.), 14-21

McGrath, J. (2000) Universal interventions for the primary prevention of schiwphrenia. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 34 (Suppl.), 58-64

McGrath, J., and Emmerson, W. B. (1999) Treatment of schizophrenia. British Medical Journal 319, 1045-1048

McGuire, F., and Priescley, N. (2002) Traumatic brain injury rehabilitation and the consequences of alcohol abuse. Clinical Psychology, 9, 23-7

Muntaner, C., Tien, A. Y., Eaton, W. W., and Garrison, R. (1991) Occupational characteristics and the occurrence of psychotic disorders. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 26; 273-280

Patterson, P., Birchwood, M., and Cochrane, R. (2000) Preventing the entrenchment of high expressed emotion in first episode psychosis: early developmental attachment pathways. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 34 (Suppl), 191-7

Rose, S., Karnin, L. J., and Lewontin, R. C. (1984) Not in Our Genes. Harmondsworth: Penguin.

Ross, C. A., and Pam, A. (1995) Pseudoscience in Biological Psychiatry: Blaming the body. New York: Wiley

Sieben, A. (1999) Brain disease hypothesis for schizophrenia disconfirmed by all evidence. Journal of Ethical Human Sciences and Services, 1, 179-182

Tarrier, N., Kinney, C., McCanhy, Eo, Humphreys, L., Winkowski, A., and Morris, J. (2000) Two-year follow-up of cognitive-behavioral therapy and supponive counseling the treatment of persistent symptoms in chronic schizophrenia. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 68, 917-22

Tsuang, M. T., Stone, W. S., and Faraone, S. V. (2000) Towards the prevention of schizophrenia. Biological Psychiatry, 48, 349-356

Warner, R (2000) The Environment of Schizophrenia: Innovations in practice, policy and communications. London; Brunner-Routledge

Woods, B. T. (1998) Is schizophrenia a progressive neurodevelopmental disorder? Towards a unitary pathogenetic mechanism. American Journal of Psychiatry, 155, 1661-1670

סרוטנין ודיכאון. אי קשר בין הפרסומות לספרות המקצועית

פורסם ב'כפיה' מס. 11, עיתון עמותה ישראלית למאבק בתקיפה פסיכיאטרית (ע"ר), יוני (07) 

בארה"ב סמים פסיכיאטריים "אנטי-דיכאוניים" מסוג SSRI מוצגים בפרסומות כמיועדים לשיווק ישיר לצרכן. קמפיינים מוצלחים אלו לפרסומות נסובים בעיקר סביב הטיעון שה-SSRI מתקנים אי איזון כימי הנגרם בשל מחסור בסרוטנין.
לדוגמא, 'זולופט' (סרטראלין) היה התרופה השישית בדירוג התרופות הנמכרות ביותר בארה"ב ב-2004, עם הכנסה של למעלה מ-3 ביליון דולר, מכירות שבעיקרן מסתמכות על קמפיין הפרסום של 'זולופט' שנקלט היטב בקרב האוכלוסיה. מחקר הראה שפרסום של סמי SSRI שונים הרחיב את היקף שוק הסמים ה"אנטי-דיכאוניים" וכי SSRI הם כעת בין הסמים רבי המכר בפרקטיקה הרפואית. גם בישראל מנסים תועמלנים מטעם לקדם את הקונספציה ואת חלוקת הסמים הפסיכיאטריים לכל. עיתון 'הארץ' פירסם שני מאמרים בעמוד המערכת שלו שבהם
וזכורה לכולנו כתבת יחסי הציבור הנלהבים שערך מוסף עיתון 'הארץ' לסם הפסיכיאטרי ה"אנטי-דיכאוני" 'סרוקסט'.
בהתחשב בטבעם מרובה הפנים של דיכאון וחרדה, וחוסר חד-משמעיות הטבוע באבחנה ובטיפול הפסיכיאטרי, כמה תהו האם ההספקה ההמונית של ה-SSRI היא התוצאה של חברה שעברה מדיקליזצית יתר, המעונינת לשים תווית על דברים שהם חלק טבעי של המצב האנושי. 
בדיוק על דיעות כאלו מנסות חברות תרופות לגבור במסעי הפירסומות שלהן. לדוגמא, פרסומות הטלוויזיה של הסם ה"אנטי-דיכאוני" 'זולופט' של חברת פפייזר מצהירה כי דיכאון הוא מצב רפואי חמור שיכול להיות שנוצר מאי איזון כימי וכי 'זולופט' פועלת לתיקון אי איזון זה. מסעות פרסום אחרים של סמים "אנטי-דיכאוניים" מסוג ssri טוענים גם כן כי דיכאון מקושר לחוסר איזון במוליך העצבי סרוטנין, וכי SSRI יכולים לתקן אי איזון זה. השאלה העולה מכל אלה היא: האם הטענות המושמעות בפירסומת ה-SSRI תואמות את העדות המדעית.
מתי הומצא הקישור בין רמת הסרוטנין בגוף לדכאון?
ב-1965, ג'וזף שילדקראוט העלה היפותזה כי דיכאון קשור לרמות נמוכות של נורפינפרין ("The catecholamine hypothesis of affective disorders: a review of supporting evidence"), ומחקרים מאוחרים יותר העלו תיאוריה שסרוטנין הוא המוליך העיצבי בו מדובר. בשנים שלאחר מכן היו נסיונות רבים לזהות שינויים נוירוכימיקליים, נסיונות שניתן לחזור עליהם שנית, במערכת העצבים של חולים שאובחנו כדיכאוניים. למשל חוקרים השוו רמות של מטבוליטים של סרוטנין בנוזל עמוד בשדרה של חולים אובדניים המאובחנים בדיכאון קליני ל'קבוצות בקרה', אך המחקרים העיקריים מעורבים ונגועים בקשיים מתודולוגיים כגון דוגמיות קטנות ביותר ומשתנים מבלבלים שלא ניתנים לבקרה. בסקירה מהזמן האחרון של מחקרים אלו אמר יו"ר התאחדות הרופאים הגרמנית "קישורים שדיווחו עליהם של תת קבוצות של התנהגות אובדנית (כלומר נסיונות התאבדות אלימים) עם רמה נמוכה של ריכוזי CSF-5HIAA (=סרוטנין) צפויים להציג תרגומים מוקדמים משהו של ממצאים ממחקרים בעלי מתודולוגיה לקויה". נעשו גם נסיונות לגרום דיכאון ע"י הורדת רמת הסרוטנין. אך למחקרים אלו אין תוצאות קבועות. בצורה דומה חוקרים מצאו שעליות עצומות בסרוטנין המוח, אליהן הגיעו במתן מינון יתר של L-tryptophan היו לא יעילות בהקלת דיכאון.
מחקר מדע עצבי בן זמננו נכשל לאשר כל קרע סרוטונרגי בכל מחלת נפש, ולמעשה סיפק עדות נגד משמעותית להסבר בדבר חוסר מוליך עצבי פשוט. המדע העצבי המודרני לעומת זאת, הראה שהמוח הוא מסובך להפליא ושאנו ממעטים להבינו. בזמן שהמדע העצבי הוא מדע שטח המתקדם במהירות הרעיון שמחקרים יכולים אובייקטיבית לזהות "חוסר איזון כימי" ברמה המולקולרית אינו הולם את המצב הקיים. למעשה אין כל איזון כימי אידיאלי מבוסס מדעית של סרוטנין, שלא לדבר על אי איזון המאובחן פתולוגית. השוואה בין הממצאים העדכניים המרשימים של מדע עצבי כתמיכה בהיפותזת הסרוטנין היא טעות.
מהו ההגיון השקרי של התיאוריה?
בשל היעדר כל הוכחה ישירה לחסרון בסרוטנין במחלת נפש, היעילות הנטענת של ה-SSRI מוצגת לעיתים קרובות כתמיכה עקיפה בהיפותזת הסרוטנין. אך זהו קו טיעון ex juvantibus (כלומר- הנמקה "לאחור" כדי להניח הנחות לגבי מקור מחלה בהתבסס על התגובה של המחלה לטיפול) שמבחינה לוגית הוא בעייתי - העובדה ש'אספירין' מרפא כאבי ראש אינה מוכיחה שכאבי ראש נגרמים בשל רמות 'אספירין' נמוכות במוח. חוקרי סרוטנין מהמכון הלאומי בארה"ב של מעבדות בריאות הנפש של מדע קליני קבעו בבירור "היעילות המוצגת של SSRI לא ניתן להשתמש בה כהוכחה ראשית לליקוי סרוטונרגי בפתופיזיולוגיה של מחלות אלו". התקפות של הנמקה "לאחור" נעשית אף יותר בלתי סבירה כשלוקחים בחשבון מחקרים אחרונים המפקפקים אף ביעילות ה-SSRI. בהסתמך על חוק חופש המידע חוקרים קיבלו גישה לכל המחקרים הקליניים של ה"אנטי-דיכאוניים" שהוגשו לרשות המזון והתרופות האמריקנית (FDA) ע"י חברות התרופות, לאישור התרופה. כשנסקרו המחקרים שפורסמו ואלה שלא פורסמו, מחקרי הפלאצבו עקבו ב-80% אחר תגובת האנטי-דיכאוניים. 57% ממחקרים אלו שמומנו ע"י תעשיית התרופות לא הראו שינוי מובהק סטטיסטית בין "אנטי-דיכאוניים" ופלאצבו אינרטי. מחקר עדכני יותר טוען שתוצאות אלו מנופחות בהשוואה לניסויים בהם משתמשים בפלאצבו אקטיבי. יעילות צנועה זו לתגובות פלאצבו גבוהות בצורה קיצונית אינן נראות בטיפול של חוסרי-איזון שנחקרו היטב, כגון מחסור באינסולין, ומטילות ספק בהיפותזת הסרוטנין.

איך התחילה אופנת הסמים האנטי דיכאוניים?
ב-1971, כאשר ה-LY110141 - ההרכב שנעשה 'פרוזאק' - פותח, דיכאון היה נושא שכמעט לא נדון בציבור ו"אנטי- דיכאוניים" הוגבלו בעיקר למחלקה הפסיכיאטרית. אנשים פנו לרופאי המשפחה שלהם עם 'חרדה' ו'עצבים'. מרגיעים כוואליום היו קרוב לוודאי התשובה.
אלי לילי, החברה מאחורי 'פרוזאק', ראתה בתחילה עתיד שונה לחלוטין לסם החדש שפיתחה. הוא נוסה כטיפול בלחץ דם גבוה, שהצליח בכמה חיות אך לא בבני אדם. Plan B היתה חומר נגד השמנה, אך גם זה לא החזיק מעמד. כשנוסה החומר על פציינטים "פסיכוטיים" ואלו שאושפזו עם דיכאון, ל-LY110141 - שכעת נקרא 'פלואוקסטין' - לא היה כל יתרון נראה לעין, ועם כמה מהפציינטים מצבם אף הורע. לבסוף, אלי לילי ניסתה אותו על 'דיכאוניים' קלות. חמשה מתנדבים ניסו זאת, כל החמשה התעודדו. ב-1999, הסם סיפק לאלי לילי יותר מ-25 אחוז מהכנסותיה בגובה 10 ביליון דולר.
'פלואוקסטין' נמסר ל'אינטרברנד', (Interbrand) החברה המובילה בעולם להטבעת שמות (סוני, מיקרוסופט, ניקון, נינטנדו) לשם יצירת זהות. השם 'פרוזאק' נבחר בשל האנרגיה והמרץ (=zap) שבו, זה נשמע פוזיטיבי, מקצועי, מהיר, proey, zaccy. הוא שווק בפורמולה שקל-לרשום-אותה של 'גלולה אחת, מנה אחת לכל' והוא הופיע כשמקצוע הרפואה והמדיה היו שטופים בסיפורי זוועה על התמכרות 'ואליום'.
'פרוזאק' תפס חברה שהיתה במצב הרוח לקלוט אותו. קמפיינים לאומיים (שנתמכו ע"י אלי לילי) העירו את תשומת לב רופאי המשפחה והציבור לסכנות שבדיכאון. אלי לילי מימנה 8 מיליון ברושורים ("דיכאון: מה שאתה צריך לדעת") ו-200,000 פוסטרים. "אנטי-דיכאוניים" קודמים היו רעילים ביותר, קטלניים אפילו במינון יתר והיו להם תופעות לוואי אחרות מגעילות. 'פרוזאק' נדחף כבטוח לחלוטין, שיכול להיבלע ע"י כולם. זה היה סם הפלא, התשובה הקלה, מעורר אינסטנט, מכרה זהב ניורולוגי. כשיום ההשקה בא הפציינטים כבר ביקשו אותו בשמו.
עשרים שנה מאוחר יותר, 'פרוזאק' נשאר ה"אנטי-דיכאוני" נרחב התפוצה ביותר בהיסטוריה, ורבים חשים שהם חבים את חייהם לו. הוא נרשם לטיפול בדיכאון, הפרעה אובססיבית כפייתית, הפרעת חרדה, הפרעות אכילה, והפרעה קדם וסתית.
באופן מוזר, דיכאון הגיע למימדי מגיפה. כסף והצלחה אינם מהווים מגן: סופרים, בני מלוכה, כוכבי רוק, סופרמודלס, שחקנים, מנהלי תיווך לכולם יש אותו. מחקרים מציעים כי באמריקה הדיכאון יותר מהכפיל עצמו בין 1991 ו-2001. לפי ארגון הבריאות העולמי ב-2002 דיכאון הוא המוגבלות המובילה עולמית, שני רק למחלות לב.
קשקוש ביולוגי מחליף קשקוש פסיכולוגי
סרוטנין לא היה מוכר דיו לפני 20 שנה. כעת אם תשאל אדם מה זה, הוא/היא יאמרו לך שהוא קשור לאושר... שרמות נעשות נמוכות אצל אנשים מדוכאים...ש'פרוזאק' מעלה אותן...כך גם שוקולד...או אירובי...אולי יוגה...
חוץ מכך שאין זה נכון בדיוק. או שהועמד במבחן פעמים רבות. ושעדיין יש להוכיח זאת. לדברי דיוויד הילי, פרופסור לפסיכיאטריה באוניברסיטת קרדיף ומחבר "תנו להם לאכול פרוזאק", זה קשקוש-ביו טהור. הילי למד במשך עשור את המוליך העצבי סרוטנין אצל אנשים מדוכאים ומצא מעט מאוד עדות לתמוך בתיאוריה של 'אי איזון כימי'.
"הרעיון קודם בשנות השישים", הוא אומר, "והאדם מאחורי הרעיון, ג'ורג' אשקרופט, חזר בו מאוחר יותר. בזמנו זה נראה פשטני, כיום זה נראה מאוד נוח. יש בך משהו שהוא ברמה נמוכה שזקוק לתיקון. זה הופך אותך לשמח יותר לקחת תרופה" (ראו את ברוק שילדס שתיארה כ"מנחם" לגלות שהדיכאון שלה "היה קשור ישירות לתזוזה ביוכימית")
'פרוזאק' הוא מעכב לקיחה מחדש בררנית של סרוטנין. סמים "אנטי-דיכאוניים" קודמים - טריציקלים - עבדו על שלושה מוליכים עצביים המשויכים למצב רוח (סרוטנין,דופאמין, נוראדרנלין) היכן ש'פרוזאק' רק מתרכז באחד: סרוטנין.
"הרעיון הוא שזה היה צעד גדול קדימה עבור 'פרוזאק' לבחור רק את הסרוטנין, אלא שזו רק היפותזה" אומר מלקולם לאדר, פרופסור לפסיכופרמקולוגיה קלינית. "אין כל מדע מאחורי זה".
הרעיון שרגשות נשלטים ע"י רמות סרוטנין הוא פשטני ביותר ועובד גם בדיוק בכיוון ההפוך (כלומר שרגשותינו, רמות הדחק שלנו משנות את כימיית המוח, כך שזו דרך דו סיטרית). גורמים חשובים אחרים התורמים לדיכאון כוללים נסיון חיים, היסטוריה משפחתית, הורמונים ודיאטה. יחד עם זאת, התיאוריה שעליה חוזרים לעיתים קרובות של 'אי איזון כימי' (הבעיה אינה בנו, אלא בנוזלי הגוף היקרים שלנו) מקודמת מעל אתרי 'דיכאון' בבעלות חברות התרופות ובפרסומות.
היש הוכחה לקשר בין סרוטנין לדיכאון?
למרות ש-SSRI נחשבים כ"אנטי-דיכאוניים" הם אושרו ע"י ה-FDA לטיפולים ב-8 אבחנות פסיכיאטריות שונות, החל מהפרעת חרדה חברתית עד להפרעה אובססיבית כפייתית. כלומר כדי שהיפותזת הסרוטנין תהיה צודקת, כפי שהיא מוצגת לציבור כיום, ויסות הסרוטנין צריך להיות הסיבה (והתרופה) לכל אחת מהפרעות אלו. זה אינו מתקבל על הדעת, ואיש לא הציע עד כה תיאוריה הגיונית המסבירה כיצד אי נורמליות עצבית כימית אחת משוערת יכולה להתבטא בצורות התנהגויות רבות ושונות כל כך זו מזו.
חשוב לבדוק מה לא נאמר בספרות המחקרית. אין כל מחקר (שבוקר ע"י רופאים) שניתן לצטטו כתומך בטענת חוסר סרוטנין באיזושהי מחלת נפש, אך יש מחקרים רבים המציגים עדות נגד. אפילו המדריך הדיאגנוסטי למחלות של התאחדות הפסיכיאטרים האמריקנית אינו רושם את הסרוטנין כסיבה לאיזושהי מחלת נפש. מדריך הפסיכיאטריה הקלינית של הוצאת הספרים הפסיכיאטרית האמריקנית מתייחס לתיאוריות חוסר הסרוטנין כהשערה לא מבוססת, ואומר "נסיון נוסף לא אישר את השערת חוסר המונואמין".
למי מיועדות הפרסומות?
כדוגמא אחת, המידע הרשום על 'פרוקסטין', שהוא סם SSRI טיפוסי, קובע "היעילות של 'פרוקסטין' בטיפול של הפרעת דיכאון מג'ורי, הפרעת חרדה חברתית, הפרעה אובססיבית כפייתית, הפרעת פאניקה, הפרעת חרדה כללית, PTSD, נטען שהיא קשורה לפעילות סרוטנרגית בפוטנציה במערכות העצבים הראשית שנוצרת כתוצאה מעיכוב בנטילתו מחדש העצבית של הסרוטנין. מחקרים בבני אדם בהם השתמשו במינון קליני רלוונטי הדגימו ש'פרוקסטין' חוסם את נטילתו של סרוטנין בטסיות דם אנושיות". במילים אחרות, המכניזם של פעולת ה'פרוקסטין' לא בוססה בצורה החלטית ונשארת לא מאושרת והשערתית (המידע המרשמי טוען שהיעילות של הסם "משוערת כקשורה לפוטנציאל של פעילות סרוטנרגית"). למרות שיש הוכחות ש'פרוקסטין' מעכב את הלקיחה מחדש של סרוטנין, משמעות תופעה זו בשיפור סימפטומים פסיכיאטריים אינה ידועה, ונתונה לויכוח מתמיד. חשוב מכל, המידע המרשמי אינו מזכיר חוסר סרוטנין באלו שקבלו 'פרוקסטין', כמו גם אינו טוען ש'פרוקסטין' מתקן אי איזון של סרוטנין. בניגוד לכך, הפרסומות ל'פרוקסטין' מציגות טענות שאינן נמצאות בתווית זו שאושרה ע"י ה-FDA.
היפותזת הסרוטנין מוצגת באופן טיפוסי כאמונה מדעית קולקטיבית, כמו למשל בפרסומת ל'זולופט' הטוענת שבהתייחס לדיכאון "מדענים מאמינים שהוא יכול להיות קשור עם חוסר איזון של כימיקל במוח הקרוי סרוטנין".
ישנו גוף ראיות מדעי גדל והולך המטיל ספק בהיפותזת הסרוטנין, וגוף זה אינו בא לידי ביטוי בפירסומות. במיוחד פרסומות SSRI רבות ממשיכות לטעון שמכניזם הפעולה של SSRI הוא זה של תיקון אי איזון כימי, כפי שנטען בפרסומת ל'פרוקסטין' הטוענת "עם טיפול מתמשך, פאקסיל יכול להחזיר את האיזון של הסרוטנין". אך, כפי שכבר הוזכר קודם לכן, אין כל דבר שכזה כ"איזון" סרוטנין המבוסס מדעית.
מחברי המאמר המצויין למטה פנו ל-FDA כדי שיגיב על טיעוני הסרוטנין המועלים בפרסומות ל"אנטי-דיכאוניים". עמדת מנהל התרופות האמריקני לגבי אי האמת בפרסומי חברות התרופות בנוגע לאיזון הכימי של המוח עם סרוטנין בוטאה בדו"אל שנשלח לאחד ממחברי המאמר כך: "דאגתך בהתייחס לפרסומות מעלה נושא מעניין, בהקשר לתוקפן של הצהרות רדוקטיביות. בהצהרות אלו נעשה שימוש כנסיון לתאר את המכניזם המשוער של פעילות מוליך עצבי לאותו חלק מהאוכלוסיה המתפקד ברמת קריאה של כיתה ו'". זו גישה מוזרה האומרת שאמת והסבר פשוט אינם יכולים לגור בכפיפה אחת. יש גישות אחרות, קחו לדוגמא את ספר הלימוד 'רוקחות נפשית בסיסית' הקובע "עד כה, אין כל עדות ברורה ומשכנעת שחסרון מונואמין אחראי לדיכאון. כלומר, אין כל חסרון מונואמין "אמיתי"". בדיוק כמו פרסומות חברות התרופות זהו הסבר שקל להבינו, אך הוא מצייר תמונה שונה לחלוטין בנוגע להשערת הסרוטנין.

מבוסס על מאמרם של ג'פרי ר. לאקאסא וג'ונתן ליאו
שהופיע ב-PLos.Medicine ,Vol.2 ,Issue12 ,December 2005
ומאמרה של אנה מור שהופיע ב-Observer, May 13, 2007

 כמובן אין זה רק עניין ישראלי של חיילי צה"ל כי כתוב במפורש: "160 מליון בני אדם בעולם סובלים מדיכאון וחרדה, מעריכים שכ­15 מליון אנשים בשנה מאובחנים בארה"ב כסובלים ממתח פוסט טראומטי". זהו הבסיס האמיתי למחקרים אלה, חברות תרופות הנושאות עיניים לשוק הרבה יותר גדול מהחיילים המסכנים שלנו או שלהם, והן משתמשות בחיילים כמודל קיצוני של מחקר מאחר ולא קיימת במציאות האזרחית אפשרות לבדוק טראומה בצורה קיצונית כזו ולקבל קבוצת מחקר הנשלטת טוטאלית על ידי החוקרים. על מחקר שכזה צריך לשאול מיהו הגורם האזרחי המפקח על רווחת החייל בהקשר הזה שהרי כל מחקר שכזה חייבת להיות בו גם תועלת לנחקר המיידי. אין שום היתר להשתמש בניסויים על חיילים לצרכים מסחריים, גם אם זה לא מזיק לחייל, כל שכן שיש פיתוי פה אולי גם להזיק, לא הרבה אבל להזיק קצת...
טראומה הוא מונח תלוי תרבות והקשר חברתי, ומה שחברות התרופות מנסות לעשות זה להציג טראומה כמודל ביולוגי שיש לו תרופה כימית. אותו אירוע ­נניח מילה­ בחברה אחת יגרום לטראומה ובהקשר תרבותי אחר זה אולי אפילו אחלה. זה לא ייצור שום הפרעה כי זה מקובל וככה עושים. הדיבור על טראומה במונחים מדעיים כאילו יש לה "תרופה" מסתיר, לדעתי, שיקול מסחרי. המחקרים הטוענים שאיתרו את האיזור במוח שבו מאוחסנות טראומות, זה שברגע שימצאו אותו יוכלו לתת את התרופה שבדיוק מרפאה את האיזור בו היא מאוחסנת, מעידים על חברות התרופות המחפשות שוק. מאחר וכולם סובלים היום מטראומות אפשר לפתח משהו שניתן למכור אותו, כמו פרוזאק, לכולם. השאלה המענינת פה היא חיילי צה"ל, מה הם פה בתוך התמונה? 
זה מתקשר לקרן סטנלי, קרן בינלאומית שבסיסה בארה"ב והמקצה אחוז אדיר ממשאבייה לחקר תרופתי של טראומה בישראל. (ראו מאמר ב'כפיה' מס' 7, יולי 2002, עמ' 5) מעורר מחשבות מאיפה הנתונים למחקרים מגיעים ומי עושה את הכסף על הנתונים האלה. אם נניח שצה"ל אוגר נתונים, אז האם מישהו ממסחר נתונים אלה? 
הנושא של 'טראומה' הוא לוהט והנושא של תרופות לטראומה הוא לוהט­לוהט. האמירות חסרות הבושה ש"ישראל היא מעבדה לטראומה" מעידות שהסבל שלנו מתחיל לעבור מסחור. ואם כן מי גוזר קופון על הסבל של ישראל, הסבל של החיילים, של הטרור, של השואה. ואם מישהו גוזר קופון האם יש לאסור על כך, לפקח, או לחלק רווחים בין כולנו?
בביקורת כאן אין מדובר בנסיון "לעצור את המדע". כיום ברור שהמדע מתפתח היכן שמתקצבים אותו, החוקרים פותרים בעיות לפי תקצוב, בין אם בעיות פריון ובין אם המצאת נשק ביולוגי. הם לא קובעים את המחקר, הם רק מבצעים אותו, והשאלה ממנה התקשורת מתעלמת היא האם קביעת המחקר מודרכת ע"י שיקול מסחרי או שהחברה צריכה לשלוט בו כי מדובר בענין ציבורי. ההתייחסות האווילית של התקשורת הישראלית שכביכול גילו פה משהו חדש מכסה על העובדה שמישהו יוזם מחקר על טראומה ולכן מתגלים בתחום דברים, אבל צריכה להישאל השאלה מי שלח את המדענים לכיוון ומה האינטרס מאחורי זה.

מבוסס על המאמר "חברה פגועה" מאת: ברוריה אתר, 'הארץ' 25.10.04 מוסף בריאות, גליון 93.